Ингибирование, вызванное финастеридом 5α-редуктазы типа 2 может привести к повреждению почек. Экспериментальное исследование на животных.

Выводы

  1. Лечение финастеридами взрослых крыс-самцов привела к снижению экспрессии андрогенных рецепторов и их клеточной транслокации в коре почек.
  2. Патоморфологические изменения (гломерулосклероз, тубулосклероз, диспластические гломерулы и канальцы с дилатацией просвета) в почках крыс с нарушением стероидного гормонального дисбаланса были связаны со снижением экспрессии внутриклеточных функциональных белков.
  3. Измененное апоптотическое / пролиферирующее соотношение нефритовых клеток и увеличение количества лимфоцитов в области патологически измененных извилистых канальцев сопровождалось нарушением андрогенного / эстрогенного гомеостаза.

Несмотря на то, что исследования экзогенных ДПХ-добавок у животных, ранее получавших финастерид, не проводились, можно предположить, что эти данные, полученные на животной модели эксперимента, могут свидетельствовать о том, что пациенты с нарушенной функцией почек или после трансплантации почек с добавкой андрогенов или с фармакологически (т.е. финастеридом) индуцированным дефицитом ДПХ должны находиться под особым контролем и обеспечены продолжительной диагностикой, в связи с потенциальным неблагоприятным влиянием дефицита ДПХ на прогрессирование заболеваний почек.

Baig MS, Kolasa-Wołosiuk A, Pilutin A, Safranow K, Baranowska-Bosiacka I, Kabat-Koperska J, Wiszniewska B. Int. J. Environ. Res. Public Health 2019, 16(10), 1726 [International Journal of Environmental Research and Public Health]