Последние данные, полученные на крысиных моделях, подтвердили, что измененные эпигенетические процессы, состоящие в аномальном уровне белков метилтрансферазы ДНК и повышенном глобальном уровне метилирования ДНК, связаны с тревожно- и депрессивно-подобным поведением. Наш вывод о высоком уровне метилированного SRD5A2 в клетках ЦНС нормотензивного гидроцефала, отображающего эпигенетический статус в отличие от всех остальных субъектов контроля, еще раз подтверждает связь между моделью метилирования ДНК и расстройствами нервной системы. Если аномальное метилирование промоутера SRD5A2 устанавливается пренатально, эти испытуемые могут быть предрасположены к развитию ПФС и изменению уровня нейростероидов в головном мозге. В этом случае лечение финастеридом может ускорить дремлющий депрессивный фенотип, связанный с такой специфической эпигенетической картиной … В заключение, наши результаты демонстрируют метилирование промотора SRD5A2 тканеспецифическим образом у пациентов с ПФС. Установить этот эпигенетическую схему пренатально или индуцированно финастеридным лечением невозможно, но данное исследование указывает на актуальность данной специфической схемы метилирования и ее корреляцию с уровнями нейростероидов и их действием.
Melcangi RC, Casarini L, Marino M, Santi D, Sperduti S, Giatti S, Diviccaro S, et al. Endocr Connect. 2019 Jul 1. pii: EC-19-0199.R1. doi: 10.1530/EC-19-0199. [Endocrine Connections]